桥接积分器1，即BIN1，是晚发性阿尔茨海默病的第二常见危险因素，根据全基因组的遗传变异研究。然而，科学家们对这种蛋白质在大脑中的作用知之甚少。
现在，一项新的临床前研究发现，缺乏BIN1会导致神经递质传递的缺陷，而神经递质会激活脑细胞间的交流，使我们能够思考、记忆和行动。这项研究由南佛罗里达健康大学(USF健康)莫萨尼医学院的Gopal Thinakaran博士和芝加哥大学的同事领导，发表在3月10日的《细胞报告》上。
大约40%的患有阿尔茨海默病有三种变化BIN1基因——一个故障在单个DNA构建块(核苷酸),提高神经退行性疾病的风险,文章的资深作者Thinakaran博士说,分子医学教授普遍服务基金卫生伯德阿尔茨海默氏病神经科学研究中心和副院长Morsani医学院的。
我们的研究发现，BIN1正好定位在突触前交流的位置，而且可能精确地调节神经递质囊泡的释放，这使我们更接近了解BIN1如何发挥其作为阿尔茨海默病常见危险因素的功能。我们怀疑它有助于控制神经元交流的效率，并可能对记忆的巩固产生深远的影响——记忆的巩固是将最近的学习经历转化为长期记忆的过程。”
《纸》资深作者戈帕尔·蒂纳卡兰博士
研究小组建立了一个小鼠模型，在这个模型中，BIN1基因被选择性灭活或敲除，以表征该蛋白在大脑中的正常功能。特别是，他们使用先进的细胞和分子生物学技术来研究BIN1在调节与学习和记忆相关的突触中的作用。
为了形成研究结果的框架，我们需要知道健康的人脑中含有数百亿的脑细胞(神经元)，它们通过神经元之间一个叫做突触的微小间隙来处理和传递化学信息(神经递质)。在阿尔茨海默氏症患者的大脑中，这种突触交流被破坏，逐渐杀死神经元，最终导致记忆力急剧下降，以及其他痴呆症的症状。辛纳卡兰博士说，在晚年最容易患上老年痴呆症的是那些失去最多突触的人。
细胞报告的研究重点包括:
该研究的作者总结道，他们的工作强调了神经元BIN1在突触前调节中的非冗余作用，并“为将来研究BIN1作为阿尔茨海默病病理生理学中的一个危险因素的确切作用开辟了新的途径。”
南佛罗里达大学(USF健康)
De Rossi, P.， et al.(2020)神经元BIN1调节突触前神经递质释放和记忆巩固。细胞的报告。doi.org/10.1016/j.celrep.2020.02.026。