饱腹感神经元的身份危机导致肥胖

肥胖 - 正如过去十年的研究所表明的那样 - 首先是脑部疾病。德国糖尿病研究中心的合作伙伴HelmholtzZentrumMünchen的研究人员现已发现了一种分子开关，可控制饱腹感神经元的功能，从而控制体重。该研究结果发表在Nature Metabolism杂志上。

世界范围的肥胖流行病已达到创纪录的水平，而曾经只是工业化国家的问题现在也影响着发展中国家。因此，科学家们正致力于确定疾病的潜在机制，以寻找新的治疗方法。HelmholtzZentrumMünchen的糖尿病和肥胖症研究所(IDO)的研究人员最近朝这个方向迈出了一步。

阴阳能量代谢

IDO科学家Alexandre Fisette博士以及上述论文的首席合着者Carmelo Quarta博士解释说：“我们是否感到饥饿或感觉饱满在很大程度上取决于大脑 - 特别是下丘脑。” “下丘脑中的两组神经元通过各种分子信使控制体重和能量平衡。像阴阳一样，它们有助于达到良好的平衡。” 虽然称为Agrp的神经元会增加食欲，但它们的对应物Pomc神经元会产生饱腹感。然而，如果两者之间的相互作用受到干扰，结果可能是肥胖或2型糖尿病。

“在我们最近的研究中，我们发现称为Tbx3的转录因子*在这种机制中发挥着关键作用，”Carmelo Quarta说，他描述了这一新发现。“具体而言，在没有Tbx3的情况下，负责产生饱腹感的神经元不再能够合成预期的分子信使。” 应用广泛的技术，科学家们随后能够证明Tbx3在维持能量和糖代谢方面发挥着关键作用。

缺乏Tbx3会导致身份危机

“在临床前模型和果蝇中，缺乏Tbx3导致饱腹感神经元的一种身份危机，导致肥胖，”Alexandre Fisette说。同样的信号通路也似乎存在于人类中：“在人类神经元的初步实验中，我们能够证明它们不再能够在没有Tbx3的情况下发挥其功能，”Carmelo Quarta补充道。

“据报道，Tbx3基因遗传缺陷的人长期以来患有肥胖症，”HelmholtzZentrumMünchen首席执行官MatthiasH.Tschöp博士及慕尼黑工业大学代谢疾病研究所主席解释说。 *“我们的研究首次解释了潜在的机制，并再次关注大脑在调节能量代谢中的核心作用。我们希望Tbx3可能有一天会被考虑作为药物治疗的目标。”

更多的信息

*转录因子是决定特定基因是否被读取的蛋白质。它们通常通过影响(促进或抑制)RNA聚合酶与编码相应基因的DNA序列的结合来实现这一点。在这种情况下，Tbx3代表T-box基因3。

**据报道，人类中的TBX3突变引起一种称为尺神经乳房综合征的罕见遗传疾病。该综合征与许多典型症状相关，包括青春期延迟，生长激素缺乏，最明显的是肥胖。

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